CARACTERÍSTICAS
Familia virus Tipo               Cubierta  
Retrovidae       ARNss diploide +
                       sentido +ve
Forma            Tamaño  Nucleocapside
Esférica           80-120nm Icosaédrica
 
La familia incluye el VIH1, el VIH2 (lentivirus); el HTLV1, el HTLV2 (oncovirus); el virus espumoso humano (espumavirus), que causa alteraciones espumosas en las células, aunque poco más se conoce de él; retrovirus endógenos, que existen como secuencias en el genoma humano.
 
REPLICACIÓN
VIH; se une al CD4 de la superficie celular entra y pierde la cubierta. La ADN polimerasa dependiente del ARN del virión (transcriptasa inversa) transcribe el genoma vírico en ADNds (provirus), que después se integra en el ADN de la célula huésped mediante la integrasa vírica. La transcripción se realiza mediante una ARN polimerasa del huésped; se forman ARNm genómico y vírico y se realiza la traslación a proteinas estructurales y reguladoras. Los genes víricos gag, pol, env codifican proteínas estructurales y (en el caso del VIH) otros cinco productos genéticos con funciones reguladoras. Las nucleocápsides se ensamblan en el citoplasma y se liberan por gemación.
 
IDENTIFICACIÓN
VIH: anticuerpos frente a los anticuerpos de cubierta gp120 (que se une a CD4), gp41 (proteína de laboratorio de fusión), p24 (antígeno específico de grupo en el core) se estudian mediante análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), aglutinación con latex, western blotting (pruebas similares para anticuerpos frente al HTLV1); el antígeno p24 puede detectarse en el suero. Aislamiento del virus en células T cultivadas, pero sólo en laboratorios especializados.
 
ENFERMEDADES
VIH: enfermedad precoz leve, como la mononucleosis; a veces meningitis aséptica; después:
 
1) a menudo tras muchos años progresa al SIDA, con multiples infecciones oportunistas y sarcoma de Kaposi, 2) enfermedades del SNC especificas del VIH (neuropatía del SIDA, demencia relacionada con el SIDA), 3) sindrome intestinal con diarrea y pérdida de peso (enfermedad de la delgadez en África). HTLV1: paraparesia espástica tropical, leucemia de celulas T HTLV2: Ieucemia de células peludas. 
 
TRANSMISIÓN
VIH: a través de la sangre, el semen y transferencia transplacentaria. VIH1 en todo el mundo, VIH2 principalmente en África occidental. HTLV1: a través de la leche y la sangre; aparece en ciertas islas del Caribe y Japón y en partes de Sudamérica y África. HTLV2: vía sanguínea.
 
PATOGENIA
VIH: vía de entrada inicial por la mucosa a través de las células CD4-positivas (células T cooperadoras, células dendríticas, monocitos, macrofagos). Extensión a todo el cuerpo incluido SNC, placenta. La acción sobre las células inmunitarias provoca una inmunosupresión intensa que da lugar a infecciones oportunistas y reactivaciones (víricas, bacterianas y protozoarias). También sarcoma de Kaposi asociado con la presencia de VVH8. HTLV1: no se conoce la patogenia de la enfermedad del 
SNC. La leucemia (media de 30 años tras la infección) se debe a un proceso en multiples fases iniciado por un producto genético tat en las células infectadas que estimula Ia transcripción de genes del huésped que controlan la division celular.
 
TRATAMIENTO
VIH: zidovudina inhibe la replicación del virus y detiene el progreso de la enfermedad sin eliminar el virus del cuerpo (los transcriptos de ADN vírico permanecen en las células infectadas). Tratamiento de las infecciones oportunistas. Se están ensayando varias vacunas. 
 
PREVENCIÓN
Prevención mediante la evitación del virus presente en la sangre (p. ej., programas de cambios de agujas, tratamiento de sangre y productos sanguíneos) y práctica de un sexo seguro (p. ej., educación, preservativos). HTLV1 y 2: se supone que la zidovudina es eficaz.
 
Fuente: Microbiología Médica. Mims-Playfair-Roitt-Wakelin-Williams. Mosby.