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Poxvirus

CARACTERÍSTICAS
Familia virus Tipo        Cubierta  
Poxviridae        ADNds     +/—
Forma            Tamaño  Nucleocapside
Paralelepipeda  200-300   Estructura compleja
u ovoide
Los virus más grandes; dermatotróficos, provocan “pústulas” en la piel.
 
REPLICACIÓN
Tiene lugar en el citoplasma (al contrario que otros virus ADN) y la ARN polimerasa dependiente del ADN vírico se utiliza para sintetizar ARNm. Los transcriptos se trasladan directamente a proteínas, algunas de las cuales sufren una escisión postranslacional para originar moléculas funcionales. Tras el ensamblaje, se liberan viriones infecciosos a la vez que la célula se desintegra; algunos de ellos adquieren una cubierta en el complejo de Golgi. 
 
IDENTIFICACIÓN
Se pueden ver partículas de poxvirus características en la microscopía electrónica de raspados de laboratorio o biopsias de lesiones cutáneas. No disponemos de ningún método de cultivo celular para aislar el virus ni de pruebas de anticuerpos para realizar de forma habitual.
 
ENFERMEDADES
Molluscum contagiosum causa una infección leve con lesiones cutáneas nodulares. La viruela de la vaca o las lesiones nodulares del virus en las ubres de la vaca pueden causar lesiones vesiculares en la piel de los ordeñadores. El virus Orf es responsable de la dermatitis pustulosa contagiosa de las ovejas y los que entren en contacto con los animales infectados (p. ej., los pastores) pueden sufrir lesiones cutáneas vesiculosas. Tras la exposición a monos infectados con el virus de la varicela del mono (los monos son un alimento favorito en algunas partes de Costa de Martil) los seres humanos sufren una enfermedad similar a la varicela, que es indistinguible de la varicela mediante pruebas de laboratorio.
 
TRANSMISIÓN
Por contacto directo del virus a partir de las lesiones cutáneas. Molluscum contagiosum se transmite entre los seres humanos, pero la viruela del mono, la viruela de la vaca, el ectima y los nódulos de los animales son zoonosis transmisibles a partir del huésped animal a los seres humanos. La viruela se erradicó en 1979.
 
PATOGENIA
La infección se inicia generalmente en la piel con una replicación vírica hasta formar vesículas ricas en virus; hay una extensión limitada a los ganglios linfáticos locales. La viruela, sin embargo, contraída a través de las vías respiratorias y extendida a través de la sangre causa una enfermedad grave con lesiones cutáneas y mucosas diseminadas.
 
TRATAMIENTO
En el pasado se utilizaba la metisazona para tratar los efectos adversos graves que de forma muy ocasional causaba la vacunación frente a la viruela con el virus vivo de la vacuna. La vacunación fue el principal método utilizado para erradicar la viruela, pero ya no es necesaria. La vacuna fue el primer virus que se utilizó como vector de expresión para vacunas recombinantes vivas. 
 
Fuente: Microbiología Médica. Mims-Playfair-Roitt-Wakelin-Williams. Mosby.  

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