CARACTERÍSTICAS
Familia virus Tipo Cubierta
Herpesviridae ADNds +
Forma Tamaño Nucleocapside
lcosaédrica 180-200nm Icosaédrica
REPLICACIÓN
El virus se une a un receptor específico en la célula o entra mediante fusión de la cubierta con la membrana plasmática. La nucleocápside se desplaza al núcleo; el ADN vírico pierde su cubierta en los poros nucleares y después la ARN polimerasa celular lo transcribe a medida que se activan cinco grupos de genes víricos de forma secuencial. Los productos geneticos “inmediatos-precoces” estimulan la síntesis de una segunda onda de productos genéticos “precoces” que intervienen en
la replicación del genoma y entre los que se encuentran las ADN polimerasas. Tras la replicación del ADN se expresa el resto de los productos genéticos “tardíos” y participan en el ensamblaje. En el núcleo el ADN vírico se inserta en cápsides y las nucleocápsides que resultan se unen a zonas de la membrana nuclear interna donde hay presentes proteinas de cubierta y se produce la gemación entre las membranas nucleares interna y externa. Las particulas del virus con cubierta son
transportadas a través del citoplasma y se liberan por fagocitosis inversa. El ciclo de hibridación dura unas 36 horas. Los virus suelen persistir en el cuerpo durante períodos largos a menudo de forma latente (en neuronas, monocitos, células T, celulas B) y pueden reactivarse.
IDENTIFICACIÓN
Aislamiento del virus en cultivo celular: virus del herpes simple (VHS), citomegalovirus (CMV); células multinucleadas: VHS, virus de la varicela zoster (VVZ) o inclusiones intranucleares (CMV) en frotis y tejidos. Aumento del título de anticuerpos (todos). Linfocitosis, linfocitos atípicos y
anticuerpos heterófilos (Monospot) para VEB.
ENFERMEDADES
Tipo Características clínicas
VHH1 (VHS1) Gingivoestomatitis, herpes
febril, encefalitis
VHH2 (VHS2) Herpes genital, herpes
cutáneo, encefalitis,
meningoencefalitis
VHH3 (VVZ) Varicela, zoster
VHH4 (VEB) Mononucleosis (fiebre
glandular), hepatitis,
encefalitis, LB, CNF
VHH5 (CMV) Mononucleosis, hepatitis,
neumonitis, CMV congénita
VHH6 Exantema súbito, enfermedad
febril leve
VHH7 Exantema súbito, enfermedad
febril leve
VHH8 Asociado con sarcoma de
Kaposi
TRANSMISIÓN
VHS: saliva, líquido vesical, contacto sexual, canal del parto en recién nacidos.
VVZ: gotitas respiratorias, líquido vesical.
VEB: saliva.
CMV: saliva, orina, semen, secreciones cervicales, leche; también a través de tejidos trasplantados
y a través de la placenta.
VHHG, 7: saliva.
VHH8; semen.
PATOGENIA
VHS: lesiones vesiculares en la boca, la piel, los genitales; viaje axonal hasta lugares de latencia en ganglios sensitivos; reactivación (herpes febril).
VVZ: infeccion respiratoria, diseminacion sistémica a la piel, viaje axonal hasta lugares de latencia en ganglios sensitivos; reactivación (zoster).
VEB: infección faringea, diseminación sistémica, latencia en células B, epitelio; reactivación subclínica.
CMV: infección faringea, diseminación sistémica, latencia en células mononucleares; reactivación.
VHH6, 7: presente en células T,
VHH8: infecta a células endoteliales en el sarcoma de Kaposi.
TRATAMIENTO
Aciclovir (VHS, VVZ); ganciclovir (CMV).
PREVENCIÓN
La globulina inmune a varicela-zoster (IGVZ) se utiliza para evitar la enfermedad cuando el paciente inmunodeprimido se expone a la infección.
Todavia no disponemos de vacunas para los herpes virus.
Fuente: Microbiología Médica. Mims-Playfair-Roitt-Wakelin-Williams. Mosby.